miR-223通过抑制NLRP3防护小鼠急性放射性肺损伤

作者：王锃; 苏丽; 陈瑞庆^*; 蓝瑞隆; 傅冷西

来源：中华放射医学与防护杂志, 2019, (03): 166-171.

• 微小核糖核酸-223
• 放射性肺损伤
• NLRP3

目的 研究miR-223通过抑制NLRP3对小鼠急性放射性肺损伤的防护。方法 将40只雌性C57BL/6 J小鼠,按随机数表法将小鼠分成4个组：健康对照组、单纯照射组、照射＋miR-223组和照射＋阴性对照(NC)组,每组10只。其中3个照射组给予15 Gy X射线全肺单次照射,照射＋miR-223组和照射＋NC组自照射前1 d开始至照射后14 d,隔天尾静脉注射10 nmol miR-223 agomir或agomir-NC。照射后第14 d取肺组织标本,HE染色观察病理变化,免疫组织化学法观察IL-1β和IL-18的定位和表达,实时荧光定量PCR检测miR-223和NLRP3的表达,Western blot检测NLRP3和Caspase-1的表达,ELISA检测肺组织中IL-1β和IL-18的表达。结果 辐射导致小鼠肺组织内miR-223表达下降和NLRP3的表达升高,给予miR-223 agomir可以抑制NLRP3的升高,同时减轻肺部炎症。实验结果显示,与单纯照射组相比,miR-223可以减轻小鼠肺组织的急性炎症反应。使得肺组织中IL-1β和IL-18表达下降(t＝10.16、6.00,P<0.05)。肺组织NLRP3 mRNA表达下降(t＝3.22,P<0.05)。Western blot结果显示,与单纯照射组相比,照射＋miR-223组的NLRP3,Caspase-1蛋白表达下降(t＝12.47、4.95,P<0.05)。Elisa结果也表明,在照射＋miR-223组中炎症因子IL-1β和IL-18表达下降(t＝8.22、8.47,P<0.05)。结论 miR-223通过抑制NLRP3的表达,抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,减轻炎症反应,对急性放射性肺损伤具有保护作用。

• 单位
  福建医科大学附属第一医院; 中心实验室