花青素对脂多糖所致脓毒症模型小鼠脏器的保护作用

作者：佘安俊; 刘代顺^*; 田静; 欧浪浪

来源：遵义医科大学学报, 2021, 44(03): 290-296.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2021.0047

• 花青素
• 脂多糖
• 脓毒症
• 小鼠
• 保护作用

目的本研究旨在探究花青素对脂多糖所致小鼠体内外脓毒症模型的保护作用及机制。方法 (1)体内实验:采用C57BL/6小鼠,腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg),构建LPS诱导的脓毒症小鼠模型,用浓度分别为2.5、10、40 mg/kg的葡萄籽花青素(GSP)处理LPS诱导的脓毒症小鼠,分为Con组、LPS组、2.5、10、40 mg/kg GSP组,HE染色分析各组小鼠肺、肾、肝组织病理学变化;观察各组小鼠5 d生存率;ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平;(2)体外实验:采用LPS(1 mg/kg)处理鼠巨噬细胞系RAW 264.7,构建LPS诱导的脓毒症细胞模型,分为Con组、LPS组、2.5、10、40 mg/kg GSP组,MTT法分析各组细胞存活率;分别采用ELISA和Griess试剂盒检测各组细胞上清中IL-1β、TNF-α和NO水平;采用RT-PCR和Western blot分别检测iNOS的mRNA和蛋白水平;采用Western blot检测p-p65、p65、p-IκB、IκB蛋白表达水平。结果 (1)体内实验:相对于LPS组,GSP(2.5、10、40 mg/kg)处理显著减轻了LPS诱导小鼠肺、肝、肾组织病理损伤,显著抑制了小鼠血清中的TNF-α和IL-1β水平,提高了存活率;(2)体外实验:相对于LPS组,GSP显著抑制了LPS激活的RAW 264.7细胞中IL-1β、TNF-α、NO的产生,iNOS的表达,IκB的磷酸化和NF-κB的活化。结论花青素通过抑制NF-κB信号通路发挥对LPS诱导的小鼠体内外脓毒症模型的保护作用。

• 单位
  遵义医科大学