黄芪-当归6种活性成分配伍对大鼠血管外膜成纤维细胞合成细胞外基质的影响

作者：徐顺洲; 陈凌波; 阎卉芳; 邓常清^*

来源：湖南中医药大学学报, 2023, 43(04): 579-584.

• 黄芪
• 当归
• 活性成分
• 血管外膜成纤维细胞
• 细胞外基质

目的 观察黄芪-当归活性成分阿魏酸（ferulic acid, FA）、毛蕊异黄酮苷（calycosinglucoside, CG）、芒柄花素（formononetin,FMN）、黄芪皂苷Ⅰ（astragalosideⅠ, ASⅠ）、黄芪甲苷（astragalosideⅣ, ASⅣ）、毛蕊异黄酮（calycosin, CAL）配伍对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞（vascular adventitia fibroblasts, VAF）合成细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的影响。方法 以AngⅡ诱导VAF增殖模型，采用目标成分“敲除/敲入”的方法，将细胞分为空白组、模型组、IC10配伍组、某一活性成分敲除组、某一活性成分敲入组，分别检测细胞及培养液中纤维连接蛋白（fibronectin, FN）、层粘连蛋白（laminin, LN）、Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ, COLⅠ）、Ⅲ型胶原（collagen typeⅢ, COLⅢ）含量，并检测细胞基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2, TIMP2)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)蛋白表达，研究黄芪-当归6种活性成分配伍对VAF合成ECM的影响。结果 黄芪-当归6种活性成分配伍抑制VAF合成FN、LN、COLⅠ、COLⅢ（P<0.01）。FA、CG、FMN、ASⅠ敲入后抑制FN、LN合成的作用增强（P<0.05或P<0.01）,FA、CAL、FMN、ASⅠ、ASⅣ敲入后抑制COLⅠ、COLⅢ合成的作用增强（P<0.05或P<0.01）。黄芪-当归6种活性成分配伍促进MMP2、TIMP2的表达（P<0.01）,FA、CG、FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进MMP2表达的作用增强（P<0.05或P<0.01）,FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进TIMP2表达的作用增强（P<0.05或P<0.01）；黄芪-当归6种活性成分配伍抑制TGF-β1表达（P<0.05）,FA、CG、FMN敲入后抑制TGF-β1表达的作用增强（P<0.05或P<0.01）。结论 黄芪-当归6种活性成分配伍可抑制VAF合成ECM，其作用可能是通过调节TGF-β1、MMP2、TIMP2发挥的。

• 单位
  湖南中医药大学; 湖南中医药高等专科学校附属第一医院