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摘要
目的 探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法 采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组，n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组，n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常，将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止，注射4℃Thomas液(20 m L/kg)使心脏停跳60 min，停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 m L/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护]，后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T0)、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T1)和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T2)时右心房单相动作电位(MAP)，测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50和MAPD90)。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca2+/Ca M依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果 与T0时点比较，R-AA组T1、T2时MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05)；与C组比较，R-NAA组和R-AA组T1、T2时MAPD90明显延长(P<0.05)；与R-NAA组比较，R-AA组T1、T2时MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示，R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05)，且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05)，且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论 低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。
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