苯乙双胍对上皮-间质转化调控生长的抑制作用

作者：金科; 杨林; 朱剑梅; 赵丹^*

来源：中国临床药理学杂志, 2018, 34(17): 2100-2102.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2018.17.018

• 苯乙双胍
• 乳腺癌细胞
• 上皮-间质转化

目的研究苯乙双胍对乳腺癌细胞通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)途径上皮-间质转化(EMT)调控生长的抑制作用。方法将人乳腺癌细胞株T47D分为3组:实验1组、实验2组与对照组。实验1组与实验2组向培养液中分别加入苯乙双胍1,10μmol·L-1,对照组加入等量的磷酸盐缓冲液,测定细胞存活、增殖与凋亡情况;用免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达情况。结果实验1组、实验2组与对照组的人乳腺癌细胞株T47D的细胞存活率分别为(0.49±0.04)%,(0.27±0.05)%,(0.98±0.02)%;这3组的细胞生长速度分别为(1.37±0.06)%,(1.13±0.02)%,(1.93±0.04)%;这3组的凋亡率分别为(31.22±8.24)%,51.94±9.42)%,(8.11±4.22)%;以上3个指标:2个实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。实验1组、实验2组的p AKT蛋白相对表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而实验1组、实验2组的AKT蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。结论苯乙双胍能抑制乳腺癌细胞的生长与增殖,促使细胞凋亡,激活AKT信号途径,可通过靶向IGF1R途径发挥EMT调控生长的作用。

• 单位
  四川省人民医院; 四川省医学科学院