摘要

目的 探究原癌蛋白Fos(oncogene Fos,c-Fos)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)分子在多囊卵巢综合征(PCOS)并发子宫内膜癌患者中的表达,并通过对细胞周期的影响探究机制研究。方法 选取2017年1月至2022年1月哈尔滨市阿城区人民医院妇科收集的28例PCOS并发子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织作为试验组,以及功能失调性子宫出血患者部分子宫内膜组织作为对照组,通过q PCR对两组患者内膜c-Fos和MAPK m RNA表达水平进行检测。细胞学实验将人子宫内膜癌细胞HEC1B和Hela分别作为对照组和抑制剂组(MAPK抑制剂),采用CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞检测各组细胞的细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡以及细胞周期G0/G1期、S期,G2/M期比例,q PCR和Western blot检测Fos、MAPK以及细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(G1/s-specific cyclin-D1,Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)m RNA和蛋白的表达水平。结果 组织学实验表明,相比于对照组子宫组织,试验组子宫内膜组织c-Fos和MAPK均显著高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞学实验表明:相较于对照组,抑制剂组的细胞增殖能力明显更低;细胞存活降低,早期凋亡和晚期凋亡增加,细胞周期G0/G1期显著增加,S期和G2/M期显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),q PCR和Western blot实验表明抑制剂组细胞c-Fos、MAPK、Cyclin D1、CDK1的m RNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 c-Fos及MAPK分子在PCOS并发子宫内膜癌患者中呈高表达,其机制可能与细胞周期调控通路有关。

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