摘要
目的 探讨栝楼桂枝汤(GLGZD)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的氧化应激发挥保护神经细胞的作用机制。方法 将HT22细胞分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组为常规培养;模型组缺氧培养4 h并复氧24 h制备氧糖剥夺再灌注(OGD/R)模型;低、中、高剂量实验组在模型建立后,分别加入200、400和800μg·mL-1 GLGZD继续培养24 h。用细胞计数试剂盒检测细胞生长活力,用试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,用激光共聚焦显微镜观察活性氧(ROS)的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测Sirt1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)和雌激素相关受体α(ERRα)的表达水平。结果 中剂量实验组、模型组和对照组的LDH含量分别为(217.17±6.64)、(336.53±13.05)和(268.22±5.89)U·L-1,MDA含量分别为(2.57±0.16)、(4.38±0.41)和(2.74±0.30)nmol·mL-1,GSH-PX含量分别为(111.21±4.27)、(95.83±4.12)和(115.90±5.82)mol·L-1,ROS荧光强度分别为19.91±4.39、67.33±5.91和9.20±1.13,细胞凋亡率分别为(11.87±2.33)%、(22.96±0.91)%和(8.75±0.28)%,Sirt1蛋白相对表达水平分别为1.02±0.32、0.38±0.29和1.00±0.13,PGC-1α蛋白相对表达水平分别为1.02±0.58、0.33±0.07和1.02±0.24,ERRα蛋白相对表达水平分别为1.28±0.19、0.50±0.13和1.00±0.11。中剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 GLGZD可能通过调控Sirt1信号通路抑制脑缺血后的氧化应激水平和神经细胞凋亡,进而改善神经组织损伤。
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