摘要

目的探讨孕期补锌对母儿汞毒性的拮抗作用及其可能的作用机制。方法根据母血汞值选取病例组(妊娠中、晚期母血汞≥5.8μg/L)、治疗组(妊娠中期母血汞≥5.8μg/L,从妊娠16周起,每日补充锌元素10.6mg直至分娩)、对照组(妊娠中、晚期母血汞正常)孕妇各30例,观察3组孕妇汞、锌水平变化及妊娠结局;应用蛋白质印迹法分析3组胎盘组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平,应用原位末端标记法检测3组胎盘组织凋亡细胞阳性率。结果治疗组妊娠晚期母血汞水平[(3.42±0.52)μg/L]低于病例组[(6.16±0.32)μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[(6.15±0.26)μg/L]下降(P<0.05);而血锌水平[(671.34±44.65)μg/L]则高于病例组[(483.25±62.20)μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[(480.73±60.64)μg/L]升高(P<0.05)。病例组早产、胎膜早破、小于胎龄儿的发生率均高于治疗组(P均<0.05)。病例组胎盘组织凋亡细胞阳性率[(35.20±4.96)%]高于治疗组[(13.47±2.43)%]和对照组[(13.27±2.21)%,P均<0.05],促凋亡蛋白Bax的表达水平(3 110.38±136.09)也高于治疗组(2 015.76±177.63)和对照组(2 009.90±152.61,P均<0.05),而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平(2 055.97±280.82)则低于治疗组(5 187.93±247.89)和对照组(5 308.83±259.97,P均<0.05)。结论孕期补锌可拮抗汞对母儿的毒性作用,其机制可能与锌同时上调Bcl-2表达及下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关。