摘要
目的 探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法 建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组) AngⅡ+DEX (5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果 与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。
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单位承德市中心医院; 基础医学院; 承德医学院附属医院; 中国医科大学附属第一医院