摘要
目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法 以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分为NG组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-EGFR组、pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组;qRT-PCR检测EGFR mRNA水平;CCK-8法及平板克隆实验、Hoechst33342染色法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;western blot检测EGFR、细胞周期素D1(CyclinD1)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及白介素-6/Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3(IL-6/JAK/STAT)通路相关蛋白表达。结果 与16HBE细胞比较,A549、H1299、MSTO-211H中EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,且MSTO-211H细胞中EGFR mRNA及蛋白表达水平最低,因此选择MSTO-211H细胞进行后续实验;与NG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-EGFR组MSTO-211H细胞凋亡活动明显减弱,且细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),克隆形成率、EGFR、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.1-EGFR组比较,pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组MSTO-211H细胞凋亡活动明显增强,细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),克隆形成率、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 过表达EGFR可促进MSTO-211H细胞增殖并抑制细胞凋亡,可能是通过促进IL-6/JAK/STAT信号通路活化实现的。
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单位湘南学院; 基础医学院; 郴州市第一人民医院