摘要

程序性细胞死亡在个体发育和维持自身稳态中起着至关重要的作用。近年研究表明,心肌缺血和缺血再灌注损伤中有程序性坏死机制的参与,它是受细胞内信号通路严密调控的主动过程,其中,受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1和3、混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)发挥着极其重要的功能。本文综述了这些关键分子在心肌缺血中的研究进展,并探讨了靶向程序性坏死信号的药物开发状况。