NAC/RvD1抑制H2O2诱导的COPD患者气道上皮细胞炎症性黏液高分泌的作用及机制研究

作者：吴旭; 季爽; 郭燕; 费广鹤^*

来源：安徽医科大学学报, 2021, 56(12): 1853-1859.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.12.002

• 原代气道上皮细胞
• 消退素D1
• 炎症反应
• 氧化应激
• 黏液高分泌

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)或消退素D1(RvD1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代气道上皮细胞(DHBE)炎症反应和黏液高分泌的分子机制。方法 DHBE细胞的分离、鉴定和培养,以最佳H2O2浓度刺激DHBE细胞制备体外氧化应激模型,利用NAC和RvD1进行干预。采用免疫荧光技术、流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测IKKβ和NF-κB蛋白表达及磷酸化水平;qRT-PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8的表达水平;qRT-PCR和免疫荧光技术检测黏蛋白5AC(MUC5AC)表达水平。结果与对照组比较,H2O2刺激DHBE细胞后,ROS表达水平升高(P<0.05),p-IKKβ和p-NF-κB表达呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞内TNF-α、IL-8 mRNA水平及细胞培养上清液中TNF-α、IL-8蛋白水平增多(P<0.05),MUC5AC的表达量增多(P<0.05)。NAC或RvD1抑制H2O2诱导的TNF-α、IL-8和MUC5AC的表达(P<0.05)。结论 NAC、RvD1可能通过NF-κB信号通路在氧化应激对DHBE细胞炎症和黏液高分泌反应中发挥保护效应。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院