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摘要
目的：观察电头针对缺血性脑卒中大鼠缺血皮质区小胶质细胞标志物CD206、CD32及白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-10表达的影响，探讨电头针缓解缺血性脑卒中炎性损伤的机制。方法：从60只7周龄雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术组，剩余大鼠采用线栓法复制大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，将造模成功大鼠随机分为模型组、VitD3组和电头针组，每组15只。电头针组取双侧“顶颞前斜线”进行电针干预，疏密波，频率2 Hz/100 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每日1次，共7 d。VitD3组给予1,25-二羟维生素D3(1,25-VitD3)溶液（3 ng/100 g）灌胃，每日1次，共7 d。干预前和干预结束后，观察各组大鼠神经功能缺损评分及神经行为学评分。干预结束后，采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测大鼠脑梗死体积；免疫荧光法检测大鼠缺血皮质区CD32和CD206蛋白表达；Western blot法检测大鼠缺血皮质区IL-6、IL-1β、IL-10蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分升高（P<0.01），脑梗死体积增加（P<0.01），缺血皮质区CD32、IL-6、IL-1β蛋白表达增加（P<0.01），缺血皮质区CD206、IL-10蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，电头针组和VitD3组神经功能缺损评分和神经行为学评分降低（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），缺血皮质区CD32、IL-6、IL-1β蛋白表达减少（P<0.01），缺血皮质区CD206、IL-10蛋白表达增加（P<0.01）。电头针组神经功能缺损评分低于VitD3组（P<0.05），脑梗死体积大于VitD3组（P<0.05），缺血皮质区CD32、CD206、IL-1β、IL-10蛋白表达少于VitD3组（P<0.01,P<0.05）。结论：电头针可改善MCAO模型大鼠神经功能，其机制可能与促进小胶质细胞M1型向M2型极化，缓解炎性损伤有关。
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