摘要
目的探讨电针刺激对脑卒中大鼠神经功能恢复的影响并探讨可能机制。方法选取健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组,除正常组外均采用大脑中动脉闭塞法构建脑卒中大鼠模型,建模成功后均进行为期21 d的治疗,正常组仅观察。治疗后1 d、3 d、14 d、21 d各组大鼠分别行横木行走实验、抓握牵引试验,治疗结束后进行神经功能缺损评分,计算大鼠脑组织梗死比;通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCT)检测大鼠脑组织miR-34a表达水平,通过免疫印迹法检测大鼠脑组织SIRT1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠各时间点平衡木试验评分、神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著升高(P<0.05),各时间点肌力测验评分,脑组织SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组大鼠各时间点平衡木试验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著下降(P<0.05),各时间点肌力测验评分,脑组织SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);与假电针刺激组相比,假穴位电针刺激组各时间点平衡木试验评分、肌力测验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比、脑组织miR-34a及SIRT1蛋白水平差异无统计学意义(P<0.05);与假电针刺激组、假穴位电针刺激组相比,电针刺激组各时间点平衡木试验评分,神经功能缺损评分、脑梗死比,脑组织miR-34a水平均显著下降(P<0.05),肌力测验评分、脑组织SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);正常组脑组织结构完整、形态正常,神经细胞排列规则。模型组脑组织结构不清、组织疏松,神经细胞排列紊乱,胞质着色灰暗、胞核稍增大,染色深。假电针刺激组、假穴位电针刺激组、电针刺激组神经细胞部分恢复,且电针刺激组好于假电针刺激组与假穴位电针刺激组。结论电针刺激可能通过激活miR-34a/SIRT1通路促进脑卒中大鼠神经功能恢复。
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单位山东中医药大学附属医院; 滕州市中心人民医院; 济宁医学院