黄连素通过KLF4减轻缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究

作者：陈晨; 林科; 王恺婧; 吴圣杰^*

来源：心电与循环, 2023, 42(03): 213-303.

• 黄连素
• KRUPPEL样因子4
• 细胞凋亡
• 缺血/再灌注损伤

目的 探讨黄连素（BBR）通过KRUPPEL样因子4(KLF4)减轻缺血/再灌注（I/R）损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法 将大鼠永久心肌细胞系H9C2细胞按随机数字表法分为4组，即对照组（正常培养4 h）、I/R组（诱导I/R模型）、BBR组（诱导模型期间给予50μmol/L BBR作用4 h）、KLF4小干扰RNA(s i RNA)组（转染KLF4 s i RNA后，诱导模型期间给予50μmol/L BBR作用4 h）。采用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力，原位末端转移酶标记法染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞凋亡因子[包括B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）]、KLF4蛋白表达水平，实时定量逆转录-聚合酶链反应检测KLF4 mRNA表达水平。结果 BBR组、I/R组、对照组H9C2细胞活力、细胞凋亡因子蛋白表达水平、膜阳性面积百分比、细胞凋亡率以及KLF4蛋白、mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；其中BBR组细胞活力、Bc l-2蛋白表达水平以及KLF4蛋白、mRNA表达水平均明显高于I/R组（均P<0.05）,Ba x蛋白表达水平、膜阳性面积百分比、细胞凋亡率均明显低于I/R组（均P<0.05）。KLF4 si RNA组细胞活力明显低于BBR组（P<0.05），膜阳性面积百分比和细胞凋亡率均明显高于BBR组（均P<0.05）。结论 BBR可以通过KLF4依赖的方式保护心肌细胞免受I/R损伤所致的细胞凋亡。

• 单位
  温州医科大学附属第一医院