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摘要
细菌Ⅲ型分泌系统可向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白,在丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Psa)侵染猕猴桃致病中发挥关键作用。但是,尚不清楚Psa如何利用这些效应蛋白与寄主互作。Psa的5个生物型群体具有不同种类的效应子,但其中共有的14个效应子可能是参与病菌与寄主亲和互作的关键因子。本研究系统调查了其中HopAZ1的功能。结果显示,HopAZ1广泛分布于丁香假单胞菌的不同类群,在Psa不同生物型群体遗传分化前已经存在,且可能由于在致病中具有重要功能而被纯化选择;HopAZ1在Psa侵染猕猴桃早期被诱导表达,敲除突变体对不同猕猴桃枝条的致病力均显著上升;进而通过构建猕猴桃酵母文库和酵母双杂交筛选,发现HopAZ1可能与猕猴桃抗病相关蛋白Cp1(Acc23383)、PR5(Acc28852)互作。这表明HopAZ1是Psa与猕猴桃互作的重要因子,可能通过与Cp1或PR5互作激发一定程度的抗病反应。这为深入解析HopAZ1的作用机制及猕猴桃抗病基因的挖掘提供了重要依据。
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