摘要
非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中占比最高的组织学亚型。自从发现NSCLC驱动基因突变以后,NSCLC的药物治疗从常规化疗发展到分子靶向治疗。表皮生长因子受体(EGFR)是NSCLC最重要的驱动基因之一,靶向突变型EGFR的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已开发出一、二、三代药物并应用于临床,EGFR-TKIs靶向治疗可显著提高NSCLC患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。然而,大部分NSCLC患者在接受EGFR-TKIs靶向治疗后的10~18个月均不可避免地出现耐药现象。针对EGFR-TKIs耐药机制研究近年来已取得的重大进展,本文拟从EGFR再突变、信号旁路激活、细胞谱系转换及肿瘤微环境等方面对其进行简要评述。
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