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摘要
目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型，将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水，连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外，其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠，取心肌组织进行超微病理结构观察，Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示，与正常对照组相比，缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏，明显肿胀，心肌损伤严重，组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比，红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善，心肌细胞肌丝完整，线粒体结构完整，组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降低趋势，且利舒康高剂量组与缺氧模型组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论 利舒康胶囊对高原缺氧所致心肌损伤具有保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
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