CRIP1参与子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT的作用

作者：淳彩璞^*; 崔晓宾; 胡建明; 贾薇; 吕新玲; 李美峰; 吴小双

来源：陆军军医大学学报, 2022, 44(23): 2409-2420.

DOI：10.16016/j.2097-0927.202204176

• CRIP1
• PGK1
• 子宫内膜癌
• 侵袭
• EMT

目的 探究半胱氨酸丰富蛋白1(cysteine rich protein 1,CRIP1)通过与磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)结合对子宫内膜癌(endometrial cancer, EC)细胞体外增殖及转移的调控作用。方法 收集新疆石河子大学医学院第四附属医院(新疆生产建设兵团第一师医院)2019年2月至2020年12月收治的20例EC患者的组织及癌旁组织标本，GEO2R在线分析CRIP1在EC组织中的表达，RT-qPCR、Western blot检测CRIP1及PGK1在EC细胞和组织中的表达。将EC细胞Ishikawa分为空白对照组、干扰对照组、CRIP1干扰组-1、CRIP1干扰组-2、CRIP1干扰组+过表达对照组、CRIP1干扰组+PGK1过表达组。CCK-8和EdU法分析细胞活性；划痕、transwell实验、Western blot和免疫荧光(immunofluorescence, IF)评估细胞转移；Biogrid数据库和免疫共沉淀(Co-IP)实验分别预测并验证CRIP1与PGK1两者关系。结果 肿瘤组织和肿瘤细胞中的CRIP1表达水平较正常组织和细胞增加(P<0.05)。CRIP1敲低可明显削弱EC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT能力(P<0.05)。EC细胞中的PGK1表达水平较正常细胞增加(P<0.05)。CRIP1与PGK1结合且干扰CRIP1可抑制PGK1表达(P<0.05)。在CRIP1敲低的细胞中过表达PGK1可部分恢复EC细胞的恶性行为表型(P<0.05)。结论 敲低CRIP1可显著减弱EC增殖、迁移、侵袭和EMT能力，其机制可能与结合PGK1有关。

• 单位
  石河子大学; 新疆石河子大学医学院第一附属医院