摘要

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加,血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21%,增加PPART蛋白表达28%,减小肪细胞体积,这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一.

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