TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎

作者：朱良宇; 李雪琴; 张欣; 殷国泉; 张苑; 吕坤^*

来源：中国免疫学杂志, 2023, 1-17.

• TRIM24
• 巨噬细胞极化
• 病毒性心肌炎

目的：本文旨在探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎（VM）中的作用及初步分子机制。方法：建立柯萨奇病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型，检测心肌组织中TRIM24的表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎严重性及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）体外极化模型，观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用，及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。最后检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果：TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达（P<0.001），抑制TRIM24能有效缓解VM，并促进心脏浸润巨噬细胞向M2极化。体外实验证实，TRIM24在BMDMs向M2极化过程中显著下调（P<0.01），抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制其M1表型，同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高（P<0.01）。结论：TRIM24抑制可通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。

• 单位
  中心实验室; 皖南医学院第一附属医院