摘要
阿尔茨海默病(AD)是一种主要在老年期发病的中枢神经系统原发性且呈渐进性发展的神经退行性疾病,主要表现为学习和记忆能力渐进性退化为主的神经精神症状,主要病理特征为区域选择性神经元死亡、细胞外β–淀粉样肽(Aβ)聚集形成老年斑以及细胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成神经原纤维缠结(NFTs)。异常蛋白质降解障碍导致其在体内的过度堆积,进而引起细胞的坏死或者凋亡,干扰细胞正常功能,此病理改变在AD发病的机制中起着重要作用。基于此,笔者就细胞内质网应激(ERS)及蛋白质降解途径在AD发病中的作用研究概况作一简单综述。
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