耐力训练纠正高脂饮食相关的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏线粒体功能紊乱探讨

作者：邵长专; 江红轲^*

来源：山东体育学院学报, 2019, 35(02): 73-81.

DOI：10.14104/j.cnki.1006-2076.2019.02.011

• 高脂饮食
• 运动干预
• 氧化应激
• 线粒体质量控制

目的:非酒精性脂肪肝(NAFLD)被证实是一种线粒体疾病;体育锻炼能有效防治NAFLD,但运动治疗NAFLD的线粒体机制尚不清楚。通过高脂饮食构建NAFLD动物模型,观察运动干预对模型大鼠肝脏线粒体的影响。方法:Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠80只随机分成4组:标准啮齿类饲养组(CON);标准啮齿类饲养加运动组(CON+ET);高脂饮食组(HFD);高脂饮食加运动组(HFD+ET)。跑台训练方案:速度:20～22 m/min;坡度:8°;1 h/d,5 d/w。训练8周后,禁食过夜处死动物。测定大鼠血清脂代谢标志物、肝脏氧化应激状态、线粒体功能及其质量控制系统(QCS:合成、动力学及自噬)。结果:NAFLD后大鼠血清指标异常;抗氧化酶活性降低;线粒体氧化磷酸化水平降低;线粒体合成及融合减少,裂解增多,自噬水平下调。相对地,运动干预动物血清指标ALT、胰岛素、瘦素、胆固醇水平降低,HDL-C水平提高;抗氧化酶T-SOD和GSH-Px活性明显提高;氧化磷酸化能力增强,复合物Ⅰ,Ⅱ活性提高,线粒体UCP2表达下调;线粒体合成(PGC-1α,Tfam)与融合(mfn1,OPA1)及自噬(atg5,Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ)水平增加,裂解(Drp1)表达减少。结论:运动可纠正NAFLD引起的肝脏线粒体功能紊乱,减轻氧化应激和抑制线粒体QCS重塑可能是其保护作用的内在关键机制。

• 单位
  上海海事大学; 西安交通大学