非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制未明,目前认为在"二次打击学说"的基础上,线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中。其中解偶联蛋白(UCP)因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注。此文总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展,重点阐述了UCP2在"二次打击"不同阶段中的作用,以期为NAFLD发病机制提供新理论依据。