6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

作者：马敬红; 胡国华; 董丽华; 雄鹰; 王为; 宋月平; 李淑娟

来源：吉林大学学报(医学版), 2005, 31(03): 355-357+318.

DOI：10.3969/j.issn.1671-587X.2005.03.010

• 羟基多巴类
• 帕金森病/病因学
• 谷胱甘肽
• 自由基

目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36 .85±8.6 4 μg·m g- 1 prot) ]明显下降,活性氧含量[(5 8.6 9±9.84 ) U·m g- 1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:6 - OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。

• 单位
  首都医科大学宣武医院; 吉林大学第二医院; 神经内科; 中国科学院大连化学物理研究所