摘要
目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10 μmol/L HN组和100μmol/LHN组,HNG组又分为10 nmol/L HNG组和100 nmol/L HNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果 HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100 μmol/L HN组GFAP阳性细胞数少于10 μmol/L HN组(P<0.05);3、7、14天100 nmol/L HNG组GFAP阳性细胞数少于10 nmol/L HNG组(P<0.05)。3天100 nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/L HN组(P<0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ_(25-35),毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
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单位唐都医院; 第四军医大学; 兰州军区总医院