miR-586靶向TLR7调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖

作者：陈龙; 李世清^*; 罗晖; 唐小波; 兰超

来源：现代肿瘤医学, 2022, 30(16): 2874-2880.

• miR-586
• TLR7
• 食管癌
• CaES-17
• 凋亡
• 增殖

目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例，采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上，并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后，发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平，提高凋亡水平。过表达miR-586后，食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降，增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3’端非编码区。敲低TLR7后，食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降，增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后，食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升，增殖水平和迁移水平下降。但是，同时干扰miR-586和敲低TLR7后，相比于对照食管癌细胞，食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3’端非编码区，降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译，最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。

• 单位
  南充市中心医院