血管生成素-2上调通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶通路增强血管瘤干细胞增殖、迁移能力

作者：张明亮; 雷忱; 吴杉英; 刘照亮; 蔡北辰; 王彪^*

来源：中华实验外科杂志, 2019, (10).

• 血管瘤
• 干细胞
• Ang-Tie2慢病毒
• 信号通路

目的 观察血管生成素-2(Ang2)上调后对血管瘤干细胞(HemSCs)生物学功能的影响。方法 通过酶消法结合免疫磁珠分选技术分离,纯化提取HemSCs；通过慢病毒转染的方法获得Ang2上调稳定表达的HemSCs；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测Ang2上调的HemSCs中分泌型Ang2、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平；EDU法、细胞迁移(Transwell)法观察Ang2上调的HemSCs细胞增殖,迁移能力变化；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路关键靶蛋白表达变化。结果 Ang2上调的HemSCs细胞增殖能力增强(空白组：117.000±3.786,对照组：126.000±3.464,实验组：179.667±2.603,P<0.01)、迁移能力增强(空白组：102.667±2.028,对照组：108.000±2.646,实验组：308.667±2.603,P<0.01)；HemSCs Ang2上调组中Ang2(空白组：60.103±0.361,对照组：69.343±0.526,实验组：1962.440±43.205,P<0.01)、VEGF(空白组：92.667±3.480,对照组：91.000±1.523,实验组：455.000±15.100,P<0.01)分泌蛋白表达上调；PI3K-Akt信号通路相关蛋白：Akt1(空白组：0.612±0.163,对照组：0.624±0.163,实验组：0.907±0.162,P<0.01)、PI3K(空白组：0.624±0.163,对照组：0.474±0.163,实验组：0.766±0.162,P<0.01)、PI3KR5(空白组：0.505±0.163,对照组：0.405±0.163,实验组：0.890±0.162,P<0.01)、PAkt(空白组：0.549±0.163,对照组：0.644±0.163,实验组：0.684±0.162,P<0.01)、p38(空白组：0.618±0.163,对照组：0.759±0.163,实验组：0.947±0.162,P<0.01)在HemSCs Ang2上调组中表达增强。结论 Ang2上调可通过PI3K-Akt信号通路增强HemSCs增殖,迁移能力。

• 单位
  福建医科大学附属第一医院