HIV-1 Tat激活AKT信号增强肝细胞脂肪代谢基因表达

作者：曹春萍; 郑哲; 左冬姣; 高林; 曹倩文; 孔凡运; 刘晓梅; 汤仁仙; 薛敏; 周峰^*

来源：徐州医科大学学报, 2018, 38(11): 701-705.

• 人类免疫缺陷病毒1型
• Tat
• 肝细胞
• 脂肪代谢
• AKT信号通路

目的 研究人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)Tat蛋白在调节人肝细胞脂肪代谢基因表达中的作用。方法 根据人肝脏中调节脂质生成的转录因子固醇调节元件结合蛋白-1c(Serbp1c)和碳水化合物调节元件结合蛋白(ChREBP)及其下游基因(Dgat、Lpk、Fasn和Scd-1)的cDNA碱基序列,设计并合成引物;培养人肝细胞株L02,PI3K/AKT信号通路抑制剂PD98059预处理,Tat蛋白刺激细胞后,提取不同时间点的细胞总RNA,逆转录生成cDNA,应用定量PCR(q-PCR)检测人肝细胞中Srebp1c和ChREBP及其下游基因Dgat、Lpk、Fasn和Scd-1 mRNA转录水平。结果Tat蛋白显著增强人肝细胞中Srebp1c和ChREBP及其下游基因Dgat、Lpk、Fasn和Scd-1 mRNA表达水平,在刺激6 h后达到峰值;PI3 K/AKT信号通路抑制剂PD98059显著下调Tat诱导的Srebp1c和ChREBP及其下游基因Dgat、Lpk、Fasn和Scd-1基因转录。结论 HIV-1 Tat蛋白在人肝细胞中对脂质生成有促进作用,进而调节肝细胞脂肪代谢。

• 单位
  徐州医科大学; 徐州市中心医院