川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路及热休克蛋白70的影响

作者：陈世华; 付绪华; 袁丹桂; 郭文涛

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2021, 19(12): 2010-2015.

• 感染性休克
• 脑损伤
• 川芎嗪
• 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路
• 热休克蛋白70
• 大鼠
• 实验研究

目的探讨川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路及热休克蛋白70(HSP70)的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、感染性休克组(LPS组)、川芎嗪低剂量组(LPS+Lig-L组)和川芎嗪高剂量组(LPS+Lig-H组),通过尾静脉注射川芎嗪建立感染性休克大鼠模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量;苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理损伤情况;ELISA检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;脱氧核苷酸转移酶标准记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织细胞凋亡情况;免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白和HSP70表达情况。结果川芎嗪可减少大鼠血清S-100β和NSE表达,脑组织海马区细胞排列较整齐,边界较LPS组清晰,有完整的细胞带。与LPS组比较,川芎嗪可增加大鼠脑组织SOD表达(P<0.05或P<0.01),降低MDA、NO、TNF-α、IL-1β和IL-6表达(P<0.05或P<0.01)。川芎嗪可降低脑组织TUNEL阳性细胞数量,脑组织PI3K蛋白表达水平上调,AKT蛋白磷酸化程度增加,HSP70蛋白表达水平上调。结论川芎嗪对感染性休克有明显的治疗作用,可能与激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激、炎症和凋亡,提高HSP70蛋白表达有关。

• 单位
  武汉大学