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摘要
目的 探讨微管不稳定蛋白(stathmin)基因在131I抑制甲状腺癌细胞生长中的作用及相关机制。方法 将131I抵抗甲状腺癌细胞株(res-TPC-1)随机分为对照组、131I组、si-NC组、si-stathmin组、131I+si-NC组和131I+si-stathmin组。采用MTT实验检测res-TPC-1细胞存活率。克隆形成实验检测克隆形成数。流式细胞术检测凋亡率。TUNEL染色检测凋亡指数。Transwell检测迁移数。Western blot检测stathmin、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、 β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc蛋白表达水平。结果 Stathmin在res-TPC-1细胞中的表达水平明显高于TPC-1细胞，差异有统计学意义(t=-18.552,P<0.05)。与对照组比较，131I组res-TPC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2和MMP-9水平明显降低，差异有统计学意义(t值分别为3.786、6.293、5.226、5.979、6.882、6.578和4.500,P<0.05),凋亡率、凋亡指数、p21、Bax、β-catenin和c-Myc水平明显增加，差异有统计学意义(t值分别为-8.131、-11.496、-6.240、-6.600、-13.950和-10.262,P<0.05)。与si-NC组比较，si-stathmin组res-TPC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、β-catenin和c-Myc水平明显降低，差异有统计学意义(t值分别为3.793、9.199、9.193、10.733、9.430、9.907、7.496、9.261和12.862,P<0.05),凋亡率、凋亡指数、p21和Bax水平明显增加，差异有统计学意义(t值分别为-12.675、-14.712、-6.626和-6.091,P<0.05)。与131I+si-NC组比较，131I+si-stathmin组res-TPC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、β-catenin、c-Myc水平明显降低，差异有统计学意义(t值分别为7.134、11.324、8.589、8.558、10.817、10.401、11.833、10.490和9.098,P<0.05),凋亡率、凋亡指数、p21、Bax水平明显增加，差异有统计学意义(t值分别为-13.190、-13.284、-10.817和-10.419,P<0.05)。结论 抑制stathmin表达可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强131I对res-TPC-1细胞的杀伤效果。
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