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摘要
目的基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组，模型组，壮药双路通脑方低、中、高剂量组（9.0、18.0、36.0g/kg），依达拉奉组（3.0mg/kg），每组18只，采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注模型以模拟脑缺血再灌注损伤，给予相应药物干预6d，采用ZealLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分，TTC染色检测脑梗死面积，HE染色和TUNEL染色检测脑组织缺血半暗带海马CA1区神经元病理损伤和细胞凋亡情况，试剂盒检测脑组织SOD活性和GSH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平，Westernblot法检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、TLR4、NF-κBp65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与模型组比较，壮药双路通脑方中、高剂量组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分，脑梗死率，神经元凋亡率，脑组织缺血半暗带IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平，Bax、TLR4蛋白表达，cleaved-caspase-3/caspase-3、p-NF-κBp65/NF-κBp65比值降低（P<0.05），GSH水平、SOD活性和Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达升高（P<0.05）。结论壮药双路通脑方可抑制氧化应激和炎症反应，抑制神经元凋亡，改善神经功能，减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑损伤，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
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