蝎毒抗癌多肽对HL-60细胞凋亡及Bcl-2和p53基因表达的影响

作者：庄海峰; 郑智茵; 庄晓芬; 周郁鸿; 沈建平

来源：浙江医学, 2014, 36(08): 656-736.

• 蝎毒
• HL-60
• 细胞凋亡
• Bcl-2
• p53

目的研究蝎毒抗癌多肽(APBMV)在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率,光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖,其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡,且呈浓度-效应关系。APBMV(16μg/ml)作用48h后,细胞凋亡率为(36.1±2.1)%,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05)。Western blot提示APBMV(4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54 60%、25.50%和4.20%;p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达,抑制Bcl-2基因的表达有关。

• 单位
  浙江中医药大学