MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移

作者：吴爱兵; 李金媚; 吴昆鹏; 莫艳丽; 罗怡平; 叶海茵; 沈湘; 李姝君; 梁亚海; 刘美莲; 杨志雄

来源：中国肺癌杂志, 2015, 18(07): 427-435.

• 肺肿瘤
• MiR-373
• MMP-9
• MMP-14
• 侵袭
• 转移

背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。

• 单位
  广东医学院附属医院