AMPK磷酸化及介导的脂联素抵抗对心脏瓣膜病心功能不全的作用

作者：杨广龙; 周会霞^*; 杨波

来源：临床输血与检验, 2018, 20(04): 419-424.

• AMPK磷酸化
• 脂联素抵抗
• 心脏瓣膜病
• 心功能不全
• 心肌保护

目的探讨AMPK磷酸化及介导的脂联素抵抗对心脏瓣膜病心功能不全的作用。方法选择2009年8月～2015年8月我院收治的47例心脏瓣膜病患者作为心脏瓣膜病组,33例心脏外伤手术患者作为对照组,同期在医院体检的健康人群50例作为正常组,抽取肘静脉血3 mL,酶联免疫吸附试验检测血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)水平;心脏瓣膜病组、对照组术中取少量心肌组织样本,实时定量PCR检测心肌组织APN mRNA表达,蛋白质印迹法检测心肌组织APN蛋白、AMPK蛋白、磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白表达。结果心脏瓣膜病组血清APN、TNF-α、BNP均显著高于对照组和正常组(P<0.05),对照组血清APN、TNF-α、BNP显著高于正常组(P<0.05)。病理学观察显示对照组心肌组织纤维排列有序整齐,心脏瓣膜病组心肌纤维走向杂乱无章,心肌细胞出现空泡变性。心脏瓣膜病组心肌组织APN mRNA及蛋白表达显著高于对照组,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。心脏瓣膜病组pAMPK蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),两组间AMPK蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脏瓣膜病合并心功能不全患者血清APN、TNF-α、BNP显著升高,但患者AMPK磷酸化程度受到抑制,心肌组织出现APN抵抗现象,导致APN无法发挥正常的心肌保护作用。