摘要
目的 探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧(CIH)介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9(p38MAPK/NF-κB)信号通路的作用。方法 按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。给药后,正常组除外的5组均予低氧动物培养箱进行CIH处理15 d;正常组、模型组予生理盐水,西药对照组灌胃予氨氯地平0.74μg·kg-1·d-1,低、中、高3个剂量实验组分别灌胃予松龄血脉康5.85,11.70,23.40 mg·kg-1·d-1。检测小鼠血压,用实时荧光定量-PCR法和蛋白质印迹法检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关基因及与蛋白表达水平。结果 正常组、模型组、西药对照组和高剂量实验组血压分别为(123.21±4.45),(143.51±3.06),(119.85±3.55),(126.71±4.65) mm Hg;这4组的磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平分别为0.41±0.12,1.35±0.24,0.74±0.28,0.53±0.14。这4组的NF-κB蛋白表达水平分别为0.32±0.15,1.00±0.18,0.58±0.13,0.43±0.13。这4组的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平分别为0.43±0.09,1.47±0.30,1.05±0.41,0.74±0.20。基因结果的趋势与蛋白一致。模型组与正常组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05);西药对照组和高剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 松龄血脉康能降低CIH条件下小鼠的血压水平,并改善炎症反应及血管内皮损伤,其机制可能与抑制CIH条件下p38 MAPK/NF-κB信号通路的上调作用有关。
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