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摘要
目的 探讨miR-29c-3p通过IGF-1对肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）活化，增殖和凋亡的影响。方法 原代培养小鼠HSCs，并通过免疫荧光检测HSCs标志物ɑ-SMA表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-29c-3p和IGF-1的靶向关系。TGF-β激活HSCs，并且外源性调控miR-29c-3p和IGF-1的表达水平后，分别采用Westernbolt,CCK-8，克隆形成实验和流式细胞术检测活化HSCs中活化相关蛋白（ɑ-SMA,DDR2,FN1,ITGB1和GFAP）的表达，增殖，克隆形成数和凋亡。结果 ɑ-SMA阳性表达表明成功分离小鼠HSCs。miR-29c-3p mimic可降低野生型IGF-1的荧光素酶活性，但是对突变型IGF-1没有影响。过表达miR-29c-3p和低表达IGF-1能减少ɑ-SMA,DDR2,FN1和ITGB1表达，增加GFAP的表达，并且降低HSCs的增殖活力和克隆形成数，上调其凋亡比例。结论 miR-29c-3p通过靶向抑制IGF-1表达，进而抑制HSCs活化和增殖，并促进其凋亡。
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