NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的影响

作者：张广峰; 阴露佳; 戚孟春; 董伟; 冯晓洁; 温黎明; 孙红

来源：广东医学, 2017, 38(12): 1795-1799.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20170607.002

• 活化T细胞核因子蛋白c1
• 基因重组
• 唑来膦酸
• 破骨细胞
• 抗酒石酸酸性磷酸酶

目的研究活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的挽救效应。方法小鼠NFATc1重组慢病毒转染RAW264.7细胞,验证NFATc1蛋白表达。细胞分为A、B两组,分别转染空白载体和NFATc1重组载体。两组细胞均用50 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,并在第2天加入1×10-6mmol/mL唑来膦酸作用2 d。第6天收获细胞,检测破骨细胞的生成和功能及NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、酪氨酸激酶(c-Src)基因的表达情况。结果 NFATc1蛋白在细胞中均有表达。B组TRAP阳性破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积显著高于A组(P<0.01)。B组NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白水平显著高于A组(P<0.01);B组3个基因mRNA水平显著高于A组(P<0.01)。免疫荧光细胞化学检测也得到相似的结果。结论 NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制具有挽救效应;NFATc1作为Ca2+信号的关键分子,在唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制中起着关键作用。

• 单位
  华北理工大学; 基础医学院