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摘要
研究高良姜素对APP/PS1小鼠学习记忆障碍及Akt/MEF2D/Beclin-1通路的影响。实验分为正常组、模型组、高良姜素低剂量组(25 mg·kg-1)、高良姜素中剂量组(50 mg·kg-1)、高良姜素高剂量组(100 mg·kg-1)、多奈哌齐组(3 mg·kg-1)、Akt抑制剂组(25 mg·kg-1)和自噬抑制剂组(30 mg·kg-1),每组10只，持续给药30 d,待给药第24天进行水迷宫和避暗实验测试；ELISA检测海马中p-tau、β-淀粉样多肽1-42(Aβ42)、乙酰胆碱酯酶（AChE）、淀粉样前体蛋白β位点裂解酶1（BACE1）和淀粉样前体蛋白（APP）水平，RT-PCR检测海马中Beclin-1 mRNA表达，免疫组化检测海马中Aβ42和胶质纤维状酸性蛋白（GFAP）的表达，免疫荧光检测海马中肌细胞增强因子2D（MEF2D）的表达，HE染色观察海马病理学情况以及Western blot检测海马中Akt、MEF2D和Beclin-1表达。结果表明，与正常组比较，模型组游泳时间、错误次数、被电次数、p-tau、Aβ42、APP、AChE、BACE1、GFAP和Beclin-1增加，避暗潜伏期、p-Akt和MEF2D减少，海马损伤明显。与模型组比较，多奈哌齐组和高良姜素组游泳时间、错误次数、被电次数、p-tau、Aβ42、APP、AChE、BACE1、GFAP和Beclin-1减少，避暗潜伏期、p-Akt和MEF2D增加，海马组织病理情况改善。与自噬抑制剂组比较，高良姜素组游泳时间、错误次数、被电次数、p-tau、Aβ42、APP、AChE、BACE1、GFAP和Beclin-1显著增加，避暗潜伏期、p-Akt和MEF2D显著减少。综上所述，高良姜素改善APP/PS1小鼠的学习记忆障碍和海马神经元损伤，其机制可能与调节Akt/MEF2D/Beclin-1通路有关。
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