摘要

目的探究咖啡因改善高氧所致的大鼠支气管肺发育不良(BPD)的作用机制。方法将出生后4 d的大鼠48只随机均分为空气对照组、咖啡因组、高氧模型组、高氧模型+咖啡因组四组。将后两组大鼠置于65%的环境中构建高氧致BPD模型。咖啡因干预组第1日给予咖啡因负荷量20 mg/kg腹腔注射,24 h后每日给予5 mg/kg维持量腹腔注射,非咖啡因干预组则每日等量的生理盐水(NS)腹腔注射。四组大鼠在生后第14、21天分别取出6只,用于检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及TNF-α、IL-6 mRNA表达情况,苏木素-伊红(HE)染色法计数肺组织形态变化情况。结果高氧组大鼠较非高氧组大鼠(对照组、咖啡因组)的肺组织肺泡细胞数目明显减少,细胞体积增大,随着时间推移,以上肺泡损伤逐渐加重。高氧组大鼠的肺组织MDA、TNF-α、IL-6 mRNA较非高氧组大鼠明显升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。高氧+咖啡因组大鼠肺泡细胞数较高氧组明显增多、SOD活性升高,MDA、TNF-α、IL-6 mRNA明显低于高氧组大鼠(P<0.05)。结论咖啡因通过抑制高氧所致的肺泡炎症、氧化反应等机制,来保护大鼠BPD所致的肺损伤。