摘要

目的研究陈皮总黄酮(CPTF)干预血管平滑肌细胞(VSMC)糖胺聚糖(GAGs)代谢的作用机制。方法MOVAS细胞分为正常组、模型组、CPTF组(100μg·mL-1);采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立VSMC增殖模型。采用硫酸咔唑法测定GAGs总量;以HPLC法检测半乳糖胺含量;以流式细胞仪检测成纤维细胞生长因子-硫酸乙酰肝素-成纤维细胞生长因子受体1c(bFGF-HS-FGFR1c)三元复合物的荧光信号;高通量测序检测GAGs转录组基因表达。结果与正常组比较,模型组的GAGs、硫酸软骨素(CS)含量增多(P <0.05),HS含量降低(P <0.05),Cspg5(调节CS合成)、Hs3st3b1(调节HS、肝素合成)基因表达明显上调,B3gnt3(调节鞘糖脂生物合成-乳酸和新乳酸系列)、Has3(调节透明质酸合成)、Fut1(调节鞘糖脂生物合成-globo系列)基因表达下调。与模型组比较,CPTF组的GAGs、CS含量降低(P <0.01),HS含量增多(P <0.01),B3gnt3、Has3、Fut1、Hs3st3b1基因表达上调,Cspg5基因表达明显下调。结论 CPTF可能通过调节Cspg5基因的表达及HS的合成来干预VSMC的GAGs代谢,从而发挥一定的抗动脉粥样硬化的作用。

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