活血清热解毒方通过JAK/STAT信号传导通路调控动脉粥样硬化的分子机制探讨

作者：阮春黄; 梁硕; 孟毅; 刘志勇^*

来源：中国中医急症, 2023, 32(10): 1728-1732.

• 动脉粥样硬化
• 活血清热解毒方
• 炎症反应
• JAK/STAT信号通路
• 大鼠

目的 观察活血清热解毒方对动脉粥样硬化（AS）的改善作用，从JAK/STAT信号传导通路探讨其改善炎症反应的作用机制。方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（阿托伐他汀钙6.07 mg/kg）、中药低剂量组（活血清热解毒方1.2 g/kg）、中药高剂量组（活血清热解毒方4.8 g/kg）。对照组给予普通饲料，其余采用高脂饮食饲养联合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法复制AS大鼠模型，成功后给药，每日1次，共12周。HE染色检测胸主动脉病理变化，ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平，全自动生化分析仪检测血清脂质水平，Western blotting检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TAG）、低密度脂蛋白（LDL）、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1，主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平显著提高，血清HDL、IL-10水平显著降低（P <0.05）；与模型组比较，阳性对照组、中药低剂量组、中药高剂量组大鼠血清TC、TAG、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1，主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平显著降低，血清HDL、IL-10水平显著升高（P <0.05）；与阳性对照组比较，中药高剂量组大鼠血清TAG、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α，主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平明显降低，HDL水平显著升高（P <0.05）。结论 活血清热解毒方能够降低AS大鼠模型血清脂质水平，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症细胞因子的表达，其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，抑制SOCS3蛋白表达有关。

• 单位
  第二临床医学院; 河南中医药大学; 河南省中医院