大气PM2.5全身暴露对大鼠多脏器病理、氧化应激指标和炎症因子的影响

作者：白丽荣; 谭子康; 龚航远; 耿红; 董川; 李瑞金^*

来源：生态毒理学报, 2020, 15(06): 132-140.

• PM2.5
• 大鼠
• 病理学
• SOD
• 丙二醛
• 炎症因子
• 通气笼暴露系统

探讨太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5)全身系统暴露对雄性SD大鼠5种脏器病理学、氧化应激及炎症反应的影响。于2018年11月至2019年1月于太原市采用IVC通气笼对大鼠进行大气PM2.5的全身暴露染毒,分别染毒1个月和2个月;同时设立相应空气过滤对照组。采用HE染色方法观察大鼠肝、肾、脾、胃和小肠的组织病理学变化,并测定肝、肾、脾和胃的脏器系数;采用生化方法测定大鼠组织匀浆液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。PM2.5暴露后大鼠5种组织均体现出不同程度的病理学损伤,MDA含量与对照组相比显著增加。PM2.5染毒使大鼠肝和肾的脏器系数比对照组显著增高;肾、脾、胃和小肠的SOD活性比相应对照组明显上升;肝和小肠的IL-6和TNF-α水平显著高于对照组。2个月暴露的损伤效应比1个月暴露更为严重。大气PM2.5全身系统暴露(结合气态污染物)可导致大鼠多器官损害,且随着暴露时间延长而损害加重;肝、肾和小肠对PM2.5刺激表现敏感。其机制可能与PM2.5引起的组织MDA含量和炎症因子水平增加有关。

• 单位
  山西大学