干扰AKAP12调控G1/S期促进乳腺癌MCF-7细胞增殖

作者：梁瑞鹏; 程倩; 陆春花; 李可; 于恒恒; 徐彬; 袁顺杰; 刘维薇; 林清^*

来源：安徽医科大学学报, 2020, 55(07): 1041-1045.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.07.011

• A型激酶锚定蛋白12
• 乳腺癌
• 细胞周期

目的研究干扰A型激酶锚定蛋白12(AKAP12)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖能力的影响,并初步探讨其机制。方法采用携带干扰AKAP12核苷酸序列(shRNA-AKAP12)、空白对照(shRNA-NC)的慢病毒转染乳腺癌MCF-7细胞。Western blot检测转染后细胞AKAP12蛋白表达;CCK-8实验、克隆形成检测增殖能力;Western blot检测细胞周期相关蛋白激酶抑制蛋白(p21、p27)以及细胞周期进展蛋白CyclinD1表达。结果与shRNA-NC细胞相比较,shRNA-AKAP12细胞AKAP12蛋白表达量减少,CCK-8实验以及克隆形成结果显示,shRNA-AKAP12细胞增殖能力明显增强(P<0.000 1、P<0.001),与shRNA-NC细胞相比,shRNA-AKAP12细胞周期相关蛋白激酶抑制蛋白(p21、p27)表达下调,而细胞周期进展蛋白CyclinD1表达上调。结论研究表明干扰AKAP12基因可增加MCF-7细胞增殖能力,干扰AKAP12表达加快MCF-7细胞G1/S期转换,对于雌激素受体阳性乳腺癌临床治疗和预后评估有一定价值。

• 单位
  中心实验室; 安徽理工大学; 同济大学