摘要

目的探讨DMSO提取的香烟尘雾颗粒(DSP)暴露对小鼠气道反应性的影响和分子机制。方法实验性研究。将32只8周龄SPF级Balb/c小鼠随机分为对照组、低剂量DSP (0.75 ml/L)组、中剂量DSP (1.5 ml/L)组、高剂量DSP(3 ml/L)组。每组小鼠自鼻腔滴入含0.3% DMSO无菌生理盐水或含不同浓度的DSP溶液(每只20 μl),连续处理7 d。Myograph测定ETA受体激动剂ET-1和ETB受体激动剂蝰蛇毒素对气管环收缩的作用。Western blot检测气管中ETA、ETB、ERK1/2、p-ERK1/2、p65、p-p65的表达。结果与对照组相比,DSP滴鼻浓度依赖性增强蝰蛇毒素和ET-1对气管环的收缩效应,气管环浓度-收缩曲线左移。DSP滴鼻浓度依赖性增加小鼠气管ETA、ETB蛋白水平。高剂量DSP滴鼻显著升高小鼠气管p-ERK1/2和p-p65水平。结论香烟尘雾颗粒可能通过激活ERK1/2/NF-κB和上调内皮素受体表达引起气道高反应性改变。