mir-3168靶向抑制TP53促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药

作者：韦武均; 王春芳; 蒋旗; 许桂丹; 黄晶晶; 林成; 胡仁统; 常正义^*

来源：海南医学院学报, 2023, 29(06): 408-421.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20221221.001

• 胃癌
• 恶性转换
• 顺铂耐药
• mir-3168
• TP53

目的：探讨mir-3168对AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药影响，并验证其靶基因。方法：qPCR检测胃癌顺铂敏感细胞AGS与胃癌顺铂耐药细胞AGS/DDP细胞中mir-3168表达，合成mir-3168 mimic、inhibitor与阴性对照，分别转染AGS与AGS/DDP胃癌细胞，qPCR检测mir-3168与TP53mRNA表达，梯度浓度顺铂处理与非处理下采用CCK8检测细胞活力，流式检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭，Western blot检测TP53蛋白表达，数据库预测mir-3168与TP53结合位点，根据结合位点采用双荧光素酶实验验证mir-3168与TP53结合。结果：相对胃癌顺铂敏感细胞AGS,mir-3168在胃癌顺铂耐药细胞AGS/DDP细胞中的表达水平明显提高；mir-3168 mimic促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞顺铂抵抗、增殖与侵袭，抑制AGS与AGS/DDP胃癌细胞凋亡；mir-3168 inhibitor抑制AGS与AGS/DDP胃癌细胞顺铂抵抗、增殖与侵袭，促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞凋亡；mir-3168 mimic抑制TP53 mRNA与蛋白表达，mir-3168 inhibitor促进TP53 mRNA与蛋白表达；Targetscan数据库预测mir-3168与TP53存在结合点，双荧光素酶实验提示mir-3168与TP53结合，且通过预测的结合位点结合。结论：mir-3168可能通过靶向抑制TP53促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药。

• 单位
  右江民族医学院附属医院; 百色市妇幼保健院