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摘要
目的 探究别克参多糖（ESBP）对哮喘的影响及作用机制。方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、地塞米松阳性给药组、ESBP高剂量组和ESBP低剂量组。除阴性对照组外，均以鸡卵清蛋白（OVA）致敏激发以建立哮喘模型。采用全自动血液分析仪对肺泡灌洗液（BALF）中的炎性细胞进行分类及计数；苏木素-伊红（HE）、过碘酸希夫（PAS）和马松（Masson）染色观察哮喘小鼠肺组织病理情况；比色法检测血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测小鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达量及mRNA丰度。结果 与阴性对照组比较，模型组BALF中炎性细胞总数、中性粒细胞数、单核细胞数量及嗜酸性粒细胞数量均显著上升（P<0.05），肺部炎性浸润明显，胶原沉积增多，黏液分泌增多，杯状细胞明显增生，同时模型组小鼠血清中MDA含量上升（P<0.05）,SOD活性下降（P<0.05），肺组织中Nrf2、HO-1和VEGF的蛋白表达和mRNA丰度均有所增加（P<0.05）。与哮喘模型组比较，ESBP高剂量组BALF中的炎性细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞数量均显著降低（P<0.05）,ESBP高、低剂量组肺部病理状况均有所改善，肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达量和mRNA丰度均增加（P<0.05）,VEGF的蛋白表达量和mRNA丰度被显著下调（P<0.05）。结论 别克参多糖可减轻哮喘小鼠气道炎症并缓解气道重塑，其机制可能是通过干预体内氧化应激，激活Nrf2/HO-1通路和抑制VEGF表达实现。
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单位基础医学院; 新疆医科大学
