NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用

作者：师小函; 石云锋; 巴俊慧; 罗进梅; 胡佳佳; 吴本权^*

来源：中山大学学报(医学科学版), 2020, 41(04): 542-548.

DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2020.0071

• NLRP3炎症小体
• 甲型流感病毒H1N1
• 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
• 继发感染

【目的】研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用。【方法】以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度,免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度,ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。【结果】MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异(P均>0.05),NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.01),NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),上清液IL-1β浓度高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.01),然而其IL-1βmRNA表达水平低于MRSA组,上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组(P<0.01)。【结论】MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径,甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达,该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。

• 单位
  中山大学附属第三医院