摘要

目的:应用裸鼠体外移植瘤模型,研究KGM逆转HepG2/5-FU对5-氟尿嘧啶(5-FU)的耐受,及其分子机制.方法:建立HepG2/5-FU体外移植瘤的裸鼠模型,将其分为空白对照组、化疗对照组、低浓度KGM协同化疗组、中浓度KGM协同化疗组和高浓度KGM协同化疗组.计算KGM对裸鼠移植瘤的体积抑制率和质量抑制率,检测肿瘤中内质网应激各基因的表达.结果:与化疗对照组相比,KGM协同组的裸鼠移植瘤体积和质量均显著下降(P<0.05),肿瘤中caspase-3、caspase-6、caspase-7、ATF4、ERK和eIF2αmRNA表达量均显著上升,PERK、eIF2α和CHOP蛋白表达量也显著升高.结论:KGM联用5-FU具有协同效应,通过内质网应激发生细胞凋亡发挥抗肿瘤作用.

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