Aβ25-35诱导大鼠心肌细胞内质网应激和细胞凋亡的研究

作者：卢永浩; 张恒谦; 吴昊

来源：中国医师杂志, 2015, 17(07): 987-991.

• 淀粉样β蛋白/药理学/副作用
• 心肌疾病/病因学
• 肌细胞,心脏/病理学/药物作用
• 内质网/药物作用/代谢
• 载体蛋白质类/药物作用/代谢
• 热休克蛋白质类/药物作用/代谢
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/药物作用/代谢
• ADP核糖转移酶类/药物作用/代谢

目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对培养大鼠心肌细胞的凋亡及内质网应激相关蛋白的影响,探讨内质网应激在Aβ25-35所致心肌损伤中的作用。方法体外培养大鼠心肌细胞,给予不同浓度Aβ25-35刺激,用MTT方法观察心肌细胞的存活率,采用Hoechst33258染色观察心肌细胞的形态,流式细胞术检查细胞凋亡率,采用Western blot方法检测内质网应激蛋白X盒结合蛋白-1(XBP-1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的水平,以及凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的水平。结果 Aβ25-35可以降低体外培养大鼠心肌细胞的存活率,促进凋亡,且呈现浓度依赖的方式。给予Aβ25-35后内质网应激蛋白XBP-1、GRP78和CHOP表达增加,同时凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达也增加。结论Aβ25-35可以导致体外培养的大鼠心肌细胞发生凋亡,而内质网应激可能参与了心肌细胞发生凋亡过程,为有效防治AD相关性心肌损伤提供新思路。

• 单位
  沈阳医学院附属中心医院